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  • 长沙白癜风医院,深受患者的欢迎

    2020-02-28 05:25   长沙白癜风医院   371次浏览
  • 价 格: 面议

    本病发病原因尚不清楚。近年来研究认为与以下因素有关:

    1.遗传学说

    白癜风可以出现在双胞胎及家族中,说明遗传在白癜风发病中有重要作用。研究认为白癜风具有不完全外显率,基因上有多个致病位点。

    2.自身免疫学说

    白癜风可以合并自身免疫病,如甲状腺疾病、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。血清中还可以检出多种器官的特异性抗体,如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体、抗黑素细胞抗体等。

    3.精神与神经化学学说

    精神因素与白癜风的发病密切相关,大多患者在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度紧张、情绪低落或沮丧。白斑处神经末梢有退行性变,也支持神经化学学说。

    4.黑素细胞自身破坏学说

    白癜风患者体内可以产生抗体和T淋巴细胞,说明免疫反应可能导致黑素细胞被破坏。而细胞本身合成的毒性黑素前身物及某些导致皮肤脱色的化学物质对黑素细胞也可能有选择性的破坏作用。

    5.微量元素缺乏学说

    白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低,导致酪氨酸酶活性降低,因而影响黑素的代谢。

    6.其他因素

    外伤、日光曝晒及一些光感性药物亦可诱发白癜风。

    白癜风维生素D3衍生物

    维生素D3衍生物可与NB-UVB、PUVA等联合治疗。也可以与外用激素和钙调神经磷酸酶抑制药联合治疗。

    白癜风是一种慢性并且极其影响患者容貌的皮肤病,有人这样想,不就是影响容貌吗,又不疼不痒,费不着治疗,其实这样是不对的,白癜风不及时治疗对于患者的危害是很大的

    皮肤病理检查:即用环钻取一小块白斑皮肤,通过特殊染色在显微镜下观察病变处的细微结构变化。白癜风的组织改变与黑色素细胞受破坏符合。在较早的言症期可观察到所谓白癜风隆起性边缘处的表皮水肿及海绵形成,真皮内见淋巴细胞和组织细胞沁润。已形成的白癜风损害主要变化是黑色素减少乃至消失。经紫外线照射的皮肤可见反应性角质增生,初期真皮表层还见有噬色素细胞。病变边缘色素沉着处的表皮黑色素细胞内黑色素体增多。电镜观察皮损部末梢神经有变性改变。此外,目前在临床上发现,白癜风病存在着免疫障碍,代谢障碍,和微循环障碍。

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